由中國科學院院士賀福初領導的軍事醫(yī)學科學院放射與輻射醫(yī)學研究所蛋白質(zhì)組學國家重點實驗室，發(fā)現(xiàn)了一種重要的新型蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)可以選擇性地干擾抑癌基因p53，可能成為腫瘤防治的新型靶向分子，從而為人類腫瘤疾病的預防和治療研究提供新途徑。這一重要發(fā)現(xiàn)4月19日被國際著名學術刊物《自然-細胞生物學》在線發(fā)表。
人體有兩類重要的基因與癌癥的發(fā)生、發(fā)展密切相關，一類稱為原癌基因，另一類稱為抑癌基因。在正常的細胞內(nèi)，它們通常都具有重要的生物學功能，而一旦其功能發(fā)生異常，就可能帶來腫瘤風險。p53基因是目前發(fā)現(xiàn)的最為重要的抑癌基因之一，一半以上的人類腫瘤與p53的突變和失活直接相關。p53可以誘導細胞周期阻滯、凋亡、衰老、DNA修復，而且在生殖發(fā)育、細胞代謝、炎癥發(fā)生等過程中也具有重要功能。科研人員都寄希望于通過調(diào)節(jié)p53的通路活性來達到殺傷腫瘤細胞的目的，然而大量科學研究數(shù)據(jù)表明，這種抑癌基因的活性調(diào)控異常復雜，強烈依賴于各種類型的不同組織器官的調(diào)控蛋白質(zhì)。
在國家重大科研計劃項目“DNA損傷修復蛋白復合體及修復功能相關機制研究”和“人類肝臟蛋白質(zhì)組重要科學問題研究”，以及國家自然科學基金委創(chuàng)新群體項目“肝臟及肝病相關的系統(tǒng)生物學研究”等的聯(lián)合資助下，賀福初院士、張令強研究員、田春艷副研究員等科研人員在前期大規(guī)模發(fā)掘人類胎肝新基因、新蛋白的基礎上，歷時6年潛心探索，發(fā)現(xiàn)了這種可以選擇性地參與抑癌基因p53對死亡基因調(diào)控的新型蛋白質(zhì)，取名為Apak。據(jù)張令強研究員介紹，當Apak與抑癌基因p53結合在一起時，抑癌基因不會傷及正常細胞；而當正常細胞遇到基因毒損傷信號時，Apak迅速與p53分離，釋放出p53的殺傷細胞功能，從而能及時清除掉對機體帶來危害的部分“變壞”的細胞，大大降低了腫瘤發(fā)生的風險。此外，研究還發(fā)現(xiàn)了ATM激酶對p53的抑制作用，更正了以往認為的ATM激酶僅是p53活化分子的觀點。
賀福初院士介紹說：“這種新型蛋白質(zhì)Apak隸屬于鋅指蛋白家族，而這一家族在人類基因組中多達423個成員，很可能存在大量沒有被人們發(fā)現(xiàn)的p53調(diào)控蛋白，因而可能為腫瘤研究及其治療藥物研發(fā)打開一座巨大的寶庫。”同時，他指出，該研究也標志著我國在競爭激烈的p53研究領域的學術水平達到國際先進水平。
文章來源：中國醫(yī)藥123網(wǎng)
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